بى اشتهايى عصبى

اصطلاح بى اشتهايى عصبى یا آنوركسيا (Anorexia nervosa) از يك اصطلاح يونانى به معناى ” از دست دادن اشتها ” و واژه اى لاتين به معناى ريشه عصبى اختلال گرفته شده است . مشخصه سندرم بى اشتهايى عصبى وجود سه ملاك اساسى است :

• گرسنگى كشيدن عمدى به ميزانى قابل توجه
• تمايل بى وقفه براى لاغرى و ترس مرضى از چاقى
• وجود علايم و نشانه هاى ناشى از گرسنگى كشيدن روزه دارى .

آشفتگى تن انگاره

بى اشتهايى عصبى اغلب با آشفتگى تن انگاره ( body image ) همراه است و فرد عليرغم لاغرى آشكار تصور مى كند به شكل ناراحت كننده اى چاق است . در متن بازبينى شده ى ويرايش چهارم كتابچه تشخيصى و آمارى اختلالات روانى آنوركسيا اختلالى تعريف شده است كه در آن فرد از حفظ حداقل وزن طبيعى امتناع مى كند ، شديداً از افزايش وزن خود مى ترسد و به ميزان زيادى در مورد بدن خود و شكل آن برداشت هاى اشتباهى دارد .

 در DSM-IV-TR همچنين ذكر شده است كه اصطلاح بى اشتهايى ( آنوركسيا يا فقدان اشتها ) گمراه كننده است ، زيرا فقدان اشتها بندرت در مراحل اوليه اين اختلال روى مى دهد . قريب به نيمى از اين افراد به علت كاهش شديد مصرف كلى غذا دچار كاهش وزن مى شوند و برخى از آنها برنامه هاى ورزشى سفت و سختى را انجام مى دهند .

نصف ديگر اين بيماران نيز رژيم غذايى سختگيرانه اى را براى خود تنظيم مى كنند ، ولى كنترل خود را از دست مى دهند و مرتب دست به پرخورى مى زنند و سپس رفتارهاى پاكسازى از خود نشان مى دهند . برخى از اين بيماران به طور معمول حتى پس از خوردن مقادير اندكى غذا نيز پاكسازى مى كنند .

بى اشتهايى عصبى در زنان

بى اشتهايى عصبى در زنان شايعتر از مردان است و معمولاً در نوجوانى شروع مى شود . فرضيه هاى وجود اختلال روانشناختى زمينه اى در زنان جوان مبتلا به اين اختلال مطرح شده است و براساس اين فرضيه ها در اين زنان تعارضاتى در مورد انتقال از مرحله دختر بودن به مرحله ى زن بودن وجود دارد .

مسائل روانشناختى مربوط به احساس درماندگى در برقرارى استقلال نيز به عنوان عوامل مهم در گسترش اين اختلال مطرح شده اند . علايم پراشتهايى ممكن است به صورت يك اختلال جداگانه و يا بخشى از بى اشتهايى عصبى ظاهر شود .

بيماران مبتلا به بى اشتهايى عصبى يا پراشتهايى عصبى به طور فزاينده اى با وزن ، غذا و شكل بدن اشتغال ذهنى دارند . فرجام بى اشتهايى عصبى متغير و از بهبودى خودبخودى تا سير صعودى و نزولى تا مرگ متفاوت است .

بی اشتها عصبی : همه گير شناسى آنوركسيا

انواع اختلالات خوردن در ٤ درصد نوجوانان و جوانان محصل گزارش شده است . بى اشتهايى عصبى در طول چند دهه ى گذشته شايعتر از دوره هاى قبل گزارش شده است و بتدريج شيوع آن در دختران نابالغ و پسرها افزايش يافته است . شايعترين سن شروع آنوركسيا در نوجوانى است ، ولى ٥ درصد بيماران مبتلا در اوايل دهه سوم عمر به اين اختلال دچار مى شوند . طبق DSM-IV-TR شايعترين سن شروع اين اختلال بين ١٤ تا ١٨ سالگى است . برآورد مى شود كه بى اشتهايى عصبى در %5 تا يك درصد دختران نوجوان روى مى دهد و ميزان شيوع آن در دخترها ١٠ تا ٢٠ برابر بيشتر از پسرها است .

برخى علايم بى اشتهايى عصبى

 ميزان شيوع برخى علايم بى اشتهايى عصبى بدون ملاك هاى تشخيصى كامل آن در بين زن هاى جوان قريب به ٥ درصد تخمين زده مى شود . هر چند در ابتدا اين اختلال بيشتر در بين طبقات بالا گزارش شده بود ، ولى امروزه در ارزيابى همه گيرشناسى چنين توزيعى مشاهده نمى شود . به نظر مى رسد اين اختلال در ممالك پيشرفته شايعتر است و احتمالاً در خانم هاى جوانى بيشتر شيوع دارد كه حرفه ى آنها مستلزم لاغرى است . 

بيماريهاى همراه آنوركسيا

بى اشتهايى عصبى در ٦٥ درصد موارد با افسردگى همراه است . جمعيت هراسى در ٣٤ درصد موارد آن ديده مى شود ، و اختلال وسواسى – جبرى در ٢٦ درصد موارد اين اختلال وجود دارد .

سبب شناسى آنوركسيا

عوامل زيستى ، اجتماعى و روانشناختى در پيدايش بى اشتهايى عصبى دخيل شناخته شده اند . شواهدى وجود دارد كه نشان مى دهد ميزان همگامى دز دوقلوهاى تك تخمى بيشتر از دوقلوهاى دوتخمكى است . احتمال ابتلاى خواهران بيماران مبتلا به بى اشتهايى عصبى وجود دارد. ولى اين ارتباط ممكن است بازتاب تأثيرات اجتماعى باشد و نه عوامل ژنتيك . اختلالات خلقى عمده در بين اعضاى خانواده بيمار شايعتر از جمعيت كلى است .

از نظر نوروشيمى با توجه به كاهش  متوكسى  هيدروكسى فنيل گليكول در ادرار و مايع مغزى نخاعى برخى بيماران مبتلا به بى اشتهايى عصبى ، به نظر مى رسد در اين بيماران كاهش بازگردش نوراپى نفرين و فعاليت آن مطرح باشد . در اين بيماران بين MHPG و افسردگى رابطه معكوسى وجود دارد : افزايش MHPG با كاهش افسردگى در ارتباط است . 

عوامل زيستى بی اشتهایی عصبی

مواد شبه افيونى درونزاد ممكن است در انكار گرسنگى اين بيماران نقش داشته باشند . مطالعات مقدماتى نشان مى دهند كه برخى بيماران با تجويز آنتاگونيست هاى افيون افزايش وزن چشمگيرى پيدا كرده اند . گرسنگى سبب تغييرات بيوشيميايى متعددى مى شود كه برخى از اين تغييرات نظير هيپركلسترولمى و عدم سركوب با دگزامتازون در افسردگى هم ديده مى شود . عملكرد تيروئيد نيز تضعيف مى شود . اين ناهنجاريها با اصلاح تغذيه از بين مى رود . گرسنگى كشيدن سبب قطع قاعدگى ( آمنوره ) مى شود كه بازتاب كاهش سطح هورمونى است ( هورمونهاى LH و FSH و هورمون آزاد كننده گونادوتروپين ) .

ولى برخى از اين بيماران پيش از كاهش بارز وزن دچار قطع قاعدگى مى شوند . چندين مطالعه با توموگرافى كامپيوترى ( CT ) نشان داده است كه در اين بيماران در دوران گرسنگى كشيدن ، فضاهاى CSF بزرگ شده اند. ( بزرگ شدن شيارها و بطن هاى مغز ) ؛ اين يافته با وزن گيرى بيمار از بين مى رود . در يك مطالعه با اسكن توموگرافيك انتشار پوزيترون ( PET ) مشاهده شد كه متابوليسم هسته دمدار در حالات بى اشتهايى و گرسنگى بالاتر از دوره تغذيه مناسب است .

برخى صاحب نظران كژكارى محور هيپوتالاموس – هيپوفيز ( نورواندوكرين ) را دخيل دانسته اند . بعضى از مطالعات شواهدى از كژكارى سروتونين ، دوپامين ، و نوراپى نفرين را نشان داده اند . اين سه عصب – رسانه در تنظيم رفتار خوردن در هسته پاراونتريكولر در هيپوتالاموس نقش دارند . ساير عوامل در گردش كه ممكن است در اين امر سهيم باشند عبارتند از عامل آزاد كننده كورتيكوتروپين ، نوروپپتيد Y ، هورمون آزاد كننده گنادوتروپين ، و هورمون محرك تيروئيد .

منبع بی اشتهایی عصبی : خلاصه روانپزشکی کاپالان و سادوک